La Dott.ssa Cristina Robba, Nutrizionista Clinica, approfondisce uno degli aspetti più complessi nella gestione dell’obesità: il mantenimento nel tempo del peso perso e la prevenzione del weight regain. Perché la ripresa ponderale non dipende soltanto dalle abitudini alimentari o dall’aderenza del paziente, ma può essere favorita da adattamenti neuroendocrini, metabolici e del tessuto adiposo che si attivano proprio in seguito al dimagrimento. A partire da questi meccanismi, l’articolo esplora il razionale del protocollo No Weight Regain (NWR) e della sua strategia chetogenica ciclica, basata sull’alternanza programmata di brevi cicli di Very Low-Calorie Ketogenic Therapy (VLEKT) e periodi di alimentazione mediterranea bilanciata. Un approccio che invita a considerare il mantenimento non come la semplice conclusione del percorso di dimagrimento, ma come una fase terapeutica attiva, da gestire e monitorare nel tempo.
L’obesità è una patologia cronica, multifattoriale e recidivante. Gli interventi nutrizionali, farmacologici e chirurgici sono in grado di determinare una significativa riduzione ponderale, tuttavia il mantenimento del risultato nel lungo termine rappresenta una delle principali criticità terapeutiche. Una quota rilevante dei pazienti tende, infatti, a recuperare negli anni successivi, almeno parzialmente, il peso perso.
Pertanto, la ripresa ponderale, il così detto weight regain, non può essere ricondotto esclusivamente a una riduzione dell’aderenza dietetica. La perdita di peso provoca nel tempo una serie di adattamenti neuroendocrini e metabolici finalizzati al recupero dell’energia persa, che comprendono modificazioni dei segnali di fame e di sazietà, di riduzione del dispendio energetico e di alterazioni della funzione del tessuto adiposo.
Ne deriva quindi la necessità di considerare il “mantenimento” non come una fase passiva successiva al dimagrimento, ma come una fase terapeutica autonoma, nella quale è necessario intervenire non solo a livello comportamentale, avendo ben chiari i meccanismi biologici della possibile ripresa ponderale.
In questa prospettiva si inserisce il protocollo No Weight Regain (NWR), che propone l’alternanza programmata di brevi cicli di Very Low-Calorie Ketogenic Therapy (VLEKT) e periodi di alimentazione mediterranea bilanciata. Il protocollo prevede, in particolare, cicli chetogenici della durata di 14 giorni.
La riduzione ponderale determina da parte dell’organismo una risposta adattativa, che è caratterizzata da modificazioni di quei sistemi che regolano l’omeostasi energetica.
A livello ipotalamico, a esempio, il nucleo arcuato integra segnali oressigeni e anoressigeni provenienti dalla periferia. Dopo il dimagrimento si osservano sia una riduzione dei livelli di leptina e insulina, che un incremento della grelina con la conseguente attenuazione dei segnali di sazietà. La leptina è l’ormone che regola il senso di sazietà e il bilancio energetico: riserve elevate di grasso aumentano produzione di leptina, riducendo l’appetito e aumentando il consumo di energia. Se le riserve di tessuto adiposo calano, come dopo una perdita ponderale, la leptina stimola invece la sensazione di fame. Parallelamente a questo importante meccanismo ormonale vi è la riduzione dell’attività del sistema nervoso simpatico che generalmente mantiene lo stato di “allerta” e di stress; ne consegue una diminuzione del dispendio energetico in generale. Si creano così le condizioni metabolicamente favorevoli al recupero ponderale.
Un ulteriore elemento è rappresentato dalla “adaptive thermogenesis”, concetto molto importante. La termogenesi adattiva si definisce come una riduzione del dispendio energetico superiore a quella attesa in relazione alla perdita di massa corporea avvenuta. Tale adattamento può determinare una riduzione del metabolismo basale e del dispendio energetico a parità di attività fisica e contribuire quindi alla difficoltà di mantenimento del nuovo peso.
Il recupero ponderale è pertanto il risultato di un’interazione tra aumento della spinta ad alimentarsi e riduzione del dispendio energetico, cui si aggiungono alcune modificazioni periferiche a livello del tessuto adiposo.
Infatti, il tessuto adiposo ha una “memoria” metabolica.
Il tessuto adiposo è ormai da anni considerato un vero e proprio organo endocrino e immunometabolico. Durante la perdita di peso gli adipociti si riducono di volume, mentre il loro numero complessivo rimane sostanzialmente invariato. La persistente presenza di adipociti rappresenta una delle basi biologiche della capacità dell’organismo di riaccumulare lipidi. La successiva fase di regain infatti può essere caratterizzata sia da nuova ipertrofia adipocitaria (gli adipociti aumentano di dimensioni) che da modificazioni del microambiente adiposo e, in alcune particolari condizioni, anche da fenomeni di iperplasia (gli adipociti aumentano di numero).
Questi adattamenti hanno portato a ipotizzare una sorta di “memoria metabolica” del tessuto adiposo, che possono favorire la riespansione di questo tessuto dopo il dimagrimento.
È a questo livello che diventa importante la componente infiammatoria. L’obesità è associata a un’infiammazione cronica di basso grado, che può compromettere la risposta ai segnali metabolici periferici di leptina e insulina.
Queste considerazioni modificano il paradigma terapeutico: l’obiettivo non dovrebbe essere esclusivamente il raggiungimento di un determinato peso corporeo, ma il mantenimento nel tempo della riduzione della massa grassa e di una composizione corporea favorevole.
Il concetto di set point adiposo descrive così la tendenza dell’organismo a difendere un determinato livello di adiposità attraverso modificazioni dell’appetito, del metabolismo energetico e dei segnali neuroendocrini.
Il mantenimento diventa quindi una fase nella quale monitorare non soltanto il peso, ma anche massa grassa, massa magra, circonferenza vita, parametri metabolici e livello di attività fisica.
Il weight regain deve pertanto essere interpretato come un fenomeno multidimensionale, non da colpevolizzare ma da comprendere poiché nelle riprese ponderali sia i sistemi neuroendocrini e metabolici, ma anche quelli adipocitari e infiammatori giocano un ruolo fondamentale. Per aiutare veramente il nostro paziente, questi meccanismi devono essere considerati ogni qual volta ci viene chiesto di “spiegare” perché mantenere il peso corretto è una sfida spesso più faticosa che calare di peso.
ciao
